Đột quỵ não là gì? Các công bố khoa học về Đột quỵ não
Đột quỵ não, còn được gọi là đột quỵ hoặc suy giảm tuần hoàn não, là một loại bệnh liên quan đến rối loạn tuần hoàn máu đến não khiến một phần của não bị tổn th...
Đột quỵ não, còn được gọi là đột quỵ hoặc suy giảm tuần hoàn não, là một loại bệnh liên quan đến rối loạn tuần hoàn máu đến não khiến một phần của não bị tổn thương. Đột quỵ do tắc nghẽn hoặc vỡ mạch máu trong não và có thể gây ra các triệu chứng như mất khả năng di chuyển, mất nhận thức, mất ngôn ngữ, hoặc mất khả năng điều chỉnh cơ thể. Đột quỵ não nếu không được xử lý kịp thời và hiệu quả có thể gây ra những hậu quả và biến chứng nghiêm trọng, bao gồm tàn tật vĩnh viễn hoặc thậm chí tử vong.
Đột quỵ não xảy ra khi một mạch máu trong não bị tắc nghẽn (đột quỵ cục bộ) hoặc vỡ (đột quỵ toàn bộ), gây suy giảm hoặc mất tuần hoàn máu và oxy đến các khu vực não bị ảnh hưởng. Khi tuần hoàn não bị gián đoạn, các tế bào não không nhận được đủ oxy và dưỡng chất cần thiết để hoạt động, dẫn đến tổn thương võng mạc và tử chết tế bào.
Có hai loại chính của đột quỵ não:
1. Đột quỵ cục bộ: Xảy ra khi mạch máu nhỏ bị tắc nghẽn bởi cặn bã, bít tắc mạch máu hoặc cục máu đông trong não gây suy giảm tuần hoàn máu. Kết quả là một phần của não không nhận được đủ máu và oxy. Đột quỵ cục bộ có thể là do tắc nghẽn mạch máu nhỏ (đột quỵ nhồi máu cục bộ) hoặc bít tắc mạch máu thông qua mạch máu lớn hơn (đột quỵ chảy máu cục bộ).
2. Đột quỵ toàn bộ: Xảy ra khi một mạch máu lớn trong não bị tắc nghẽn hoặc vỡ. Khi này, một phần lớn hoặc toàn bộ bán cầu não không nhận được máu và oxy, gây ra hậu quả nghiêm trọng cho chức năng não.
Triệu chứng của đột quỵ não có thể khác nhau tùy thuộc vào vị trí và phạm vi tổn thương trong não. Một số triệu chứng phổ biến bao gồm:
- Mất khả năng di chuyển hoặc khả năng kiểm soát cơ thể (mất khả năng đi, giữ thăng bằng)
- Mất khả năng nhìn hoặc thấy rõ (mờ mắt, mất thị lực)
- Mất khả năng nói, hiểu, hoặc sản xuất ngôn ngữ (có thể gây ra khó khăn trong giao tiếp)
- Mất cảm giác ở một phần của cơ thể (hoặc toàn bộ)
- Đau đầu cực đại tức thì, co giật
- Mất nhận thức, tỉnh táo
Việc chẩn đoán và điều trị đột quỵ não cần được thực hiện ngay lập tức để giảm thiểu tổn thương và hậu quả. Nếu có bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng đột quỵ, cần gọi ngay số cấp cứu và đưa người bệnh tới bệnh viện để nhận được chăm sóc y tế cấp cứu và xử lý kịp thời.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "đột quỵ não":
Nguyên nhân học của đột quỵ thiếu máu não ảnh hưởng đến tiên lượng, kết quả và việc quản lý. Các thử nghiệm điều trị cho bệnh nhân đột quỵ cấp nên bao gồm đo lường các phản ứng bị ảnh hưởng bởi phân nhóm của đột quỵ thiếu máu não. Một hệ thống phân loại các phân nhóm đột quỵ thiếu máu não chủ yếu dựa trên nguyên nhân học đã được phát triển cho Thử nghiệm Org 10172 trong Việc Điều Trị Đột Quỵ Cấp (TOAST).
Một phân loại các phân nhóm đã được chuẩn bị dựa trên các đặc điểm lâm sàng và kết quả của các nghiên cứu chẩn đoán phụ trợ. "Có thể" và "khả năng lớn" chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên mức độ chắc chắn về chẩn đoán của bác sĩ. Tính hữu ích và sự đồng thuận giữa các nhà chẩn đoán của phân loại này đã được kiểm tra bởi hai bác sĩ thần kinh không tham gia vào việc viết tiêu chí. Các bác sĩ thần kinh đã độc lập sử dụng hệ thống phân loại TOAST trong việc đánh giá tại giường 20 bệnh nhân, đầu tiên chỉ dựa trên các đặc điểm lâm sàng, sau đó là sau khi xem xét kết quả của các xét nghiệm chẩn đoán.
Hệ thống phân loại TOAST chia đột quỵ thiếu máu não thành năm phân nhóm: 1) xơ vữa động mạch lớn, 2) huyết tắc từ tim, 3) tắc vi mạch, 4) đột quỵ do nguyên nhân khác đã xác định, và 5) đột quỵ do nguyên nhân chưa xác định. Sử dụng hệ thống này, sự đồng thuận giữa các bác sĩ rất cao. Hai bác sĩ chỉ không đồng ý ở một bệnh nhân. Cả hai đều có thể đưa ra chẩn đoán nguyên nhân cụ thể ở 11 bệnh nhân, trong khi nguyên nhân gây đột quỵ không được xác định ở chín bệnh nhân.
Hệ thống phân loại phân nhóm đột quỵ TOAST dễ sử dụng và có sự đồng thuận tốt giữa những người quan sát. Hệ thống này nên cho phép các nhà nghiên cứu báo cáo các phản ứng với điều trị trong các nhóm bệnh nhân quan trọng bị đột quỵ thiếu máu não. Các thử nghiệm lâm sàng kiểm tra các phương pháp điều trị cho đột quỵ thiếu máu não cấp nên bao gồm các phương pháp tương tự để chẩn đoán phân nhóm đột quỵ.
Đột quỵ do thiếu máu là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở các quốc gia phát triển. Tuy nhiên, mặc dù đã có nhiều nỗ lực nghiên cứu và phát triển, chưa có liệu pháp cụ thể nào cho đột quỵ được áp dụng. Nhiều cơ chế để bảo vệ thần kinh đã được khám phá, bao gồm các kênh ion, axit amin kích thích và gốc oxy tự do, nhưng không có cơ chế nào mang lại hiệu quả điều trị tốt. Bài viết tổng hợp về "viêm và đột quỵ" tóm tắt những dữ liệu quan trọng hỗ trợ khả năng các tế bào và yếu tố trung gian viêm nhiễm là những yếu tố quan trọng góp phần và gây rối trong tổn thương não do thiếu máu. Cụ thể, vai trò của cytokine, tế bào nội mô và phân tử dính bạch cầu, nitric oxide và sản phẩm cyclooxygenase (COX-2) được thảo luận. Hơn nữa, vai trò tiềm năng của một số cytokine trong việc điều chỉnh sự nhạy cảm của não với thiếu máu cũng được xem xét. Dữ liệu cho thấy rằng các chiến lược điều trị mới có thể phát triển từ nghiên cứu chi tiết về một số yếu tố viêm nhiễm cụ thể có tác động theo mối quan hệ không gian và thời gian với các yếu tố gây độc thần kinh được công nhận truyền thống. Bản chất kép của một số yếu tố trung gian trong việc định hình lại tế bào não để kháng cự hoặc nhạy cảm với tổn thương cho thấy sự cân bằng tinh tế cần thiết trong các can thiệp dựa trên chiến lược chống viêm.
Mặc dù các khái niệm ban đầu về liệu pháp tế bào gốc nhằm thay thế mô bị mất, nhưng bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng cả tế bào gốc và tiền thân đều thúc đẩy phục hồi thần kinh sau thiếu máu cục bộ thông qua các yếu tố tiết ra giúp phục hồi khả năng tái cấu trúc của não bị tổn thương. Cụ thể, các túi ngoại tiết (EVs) từ các tế bào gốc như exosomes đã được đề xuất gần đây có vai trò trung gian cho các tác dụng phục hồi của tế bào gốc. Để xác định liệu EVs có thực sự cải thiện suy giảm thần kinh sau thiếu máu cục bộ và tái cấu trúc não hay không, chúng tôi đã so sánh có hệ thống các tác động của các túi ngoại tiết (MSC-EVs) từ tế bào gốc trung mô (MSCs) so với MSCs được truyền i.v. vào chuột trong các ngày 1, 3 và 5 (MSC-EVs) hoặc ngày 1 (MSCs) sau khi xảy ra thiếu máu cục bộ não tiêu điểm ở chuột C57BL6. Trong 28 ngày sau khi đột quỵ, các điểm yếu về phối hợp vận động, tổn thương não trên mô học, phản ứng miễn dịch trong máu ngoại vi và não, cùng những thay đổi về tạo mạch và sinh trưởng tâm thần kinh đã được phân tích. Cải thiện suy giảm thần kinh và bảo vệ thần kinh dài hạn kết hợp với tăng cường tạo mạch thần kinh và thần kinh đã được ghi nhận ở các con chuột bị đột quỵ nhận EVs từ hai dòng MSC nguồn gốc tủy xương khác nhau. Việc sử dụng MSC-EV mô phỏng chính xác các phản ứng của MSCs và kéo dài suốt giai đoạn quan sát. Mặc dù sự xâm nhập của tế bào miễn dịch não không bị ảnh hưởng bởi MSC-EVs, sự suy giảm miễn dịch sau thiếu máu cục bộ (tức là B-cell, tế bào giết tự nhiên và lymphopenia tế bào T) đã giảm bớt trong máu ngoại vi ở 6 ngày sau thiếu máu cục bộ, cung cấp môi trường ngoại vi thích hợp cho tái cấu trúc não thành công. Vì các nghiên cứu gần đây cho thấy MSC-EVs an toàn với con người, nghiên cứu này cung cấp bằng chứng lâm sàng quan trọng cần thiết cho các nghiên cứu chứng minh nhanh chóng trong bệnh nhân đột quỵ.
Cấy ghép các tế bào gốc trung mô (MSCs) cung cấp một phương pháp tiếp cận hỗ trợ quan trọng bên cạnh việc làm tan cục máu đông để điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, MSCs không tích hợp vào các mạng lưới thần kinh cư trú mà hoạt động gián tiếp, gây bảo vệ thần kinh và thúc đẩy tái sinh thần kinh. Mặc dù cơ chế MSCs hoạt động còn chưa rõ ràng, bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng các túi ngoại tiết (EVs) có thể chịu trách nhiệm cho các tác dụng gây ra bởi MSCs dưới điều kiện sinh lý và bệnh lý. Nghiên cứu hiện tại đã chứng minh rằng EVs không thua kém MSCs trong mô hình đột quỵ động vật gặm nhấm. EVs gây bảo vệ thần kinh lâu dài, thúc đẩy tái sinh thần kinh và phục hồi chức năng thần kinh, và điều tiết các phản ứng miễn dịch sau đột quỵ ngoại biên. Ngoài ra, vì EVs dung nạp tốt ở người theo báo cáo trước đó, việc sử dụng EVs trong điều kiện lâm sàng có thể mở đường cho một định nghĩa điều trị đột quỵ mới và sáng tạo mà không có các tác dụng phụ dự kiến liên quan đến cấy ghép tế bào gốc.
Mục tiêu của chúng tôi là xác định tỷ lệ mắc bệnh đột quỵ và các kiểu đột quỵ ở trẻ em. Chúng tôi đã xem xét hồ sơ y tế, hồ sơ khám nghiệm tử thi, và các nghiên cứu hình ảnh não của tất cả trẻ em có khả năng bị đột quỵ trong khu vực đô thị Greater Cincinnati với dân số gần 1.3 triệu người trong năm 1988 và 1989. Chúng tôi đã loại trừ các trường hợp chấn thương não và xuất huyết từ các tế bào gốc. Trong số 295.577 trẻ em ở Greater Cincinnati, hồ sơ y tế của 178 trẻ em đã được sàng lọc. Mười sáu trường hợp (13 trẻ em da trắng và ba trẻ em da đen) dưới 15 tuổi đáp ứng các tiêu chí được định nghĩa rõ ràng cho trường hợp đột quỵ lần đầu tiên. Tỷ lệ mắc bệnh cho cơn nhồi máu não là 1.2 trường hợp trên 100.000 (khoảng tin cậy 95%, từ 0.3 đến 2.0). Tỷ lệ mắc bệnh tổng hợp cho xuất huyết nội sọ và xuất huyết khoang dưới nhện là 1.5 trường hợp trên 100.000 trẻ em (khoảng tin cậy 95%, từ 0.4 đến 2.3). Tỷ lệ mắc tất cả đột quỵ ở trẻ em da trắng là 2.6 trường hợp trên 100.000 (khoảng tin cậy 95%, từ 1.2 đến 4.1), so với 3.1 trường hợp trên 100.000 ở trẻ em da đen (khoảng tin cậy 95%, từ 0 đến 6.6). Tỷ lệ tử vong tổng hợp trong 30 ngày cho xuất huyết nội sọ và xuất huyết khoang dưới nhện là 22% (hai trên chín) so với 14% (một trên bảy) cho nhồi máu não. Chúng tôi kết luận rằng ngược lại với hình ảnh ở người lớn, đột quỵ xuất huyết ở trẻ sơ sinh và trẻ em ít nhất cũng phổ biến như nhồi máu thiếu máu cục bộ.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10