Đột quỵ não là gì? Các công bố khoa học về Đột quỵ não

Nguyên nhân học của đột quỵ thiếu máu não ảnh hưởng đến tiên lượng, kết quả và việc quản lý. Các thử nghiệm điều trị cho bệnh nhân đột quỵ cấp nên bao gồm đo lường các phản ứng bị ảnh hưởng bởi phân nhóm của đột quỵ thiếu máu não. Một hệ thống phân loại các phân nhóm đột quỵ thiếu máu não chủ yếu dựa trên nguyên nhân học đã được phát triển cho Thử nghiệm Org 10172 trong Việc Điều Trị Đột Quỵ Cấp (TOAST).

Một phân loại các phân nhóm đã được chuẩn bị dựa trên các đặc điểm lâm sàng và kết quả của các nghiên cứu chẩn đoán phụ trợ. "Có thể" và "khả năng lớn" chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên mức độ chắc chắn về chẩn đoán của bác sĩ. Tính hữu ích và sự đồng thuận giữa các nhà chẩn đoán của phân loại này đã được kiểm tra bởi hai bác sĩ thần kinh không tham gia vào việc viết tiêu chí. Các bác sĩ thần kinh đã độc lập sử dụng hệ thống phân loại TOAST trong việc đánh giá tại giường 20 bệnh nhân, đầu tiên chỉ dựa trên các đặc điểm lâm sàng, sau đó là sau khi xem xét kết quả của các xét nghiệm chẩn đoán.

Hệ thống phân loại TOAST chia đột quỵ thiếu máu não thành năm phân nhóm: 1) xơ vữa động mạch lớn, 2) huyết tắc từ tim, 3) tắc vi mạch, 4) đột quỵ do nguyên nhân khác đã xác định, và 5) đột quỵ do nguyên nhân chưa xác định. Sử dụng hệ thống này, sự đồng thuận giữa các bác sĩ rất cao. Hai bác sĩ chỉ không đồng ý ở một bệnh nhân. Cả hai đều có thể đưa ra chẩn đoán nguyên nhân cụ thể ở 11 bệnh nhân, trong khi nguyên nhân gây đột quỵ không được xác định ở chín bệnh nhân.

Hệ thống phân loại phân nhóm đột quỵ TOAST dễ sử dụng và có sự đồng thuận tốt giữa những người quan sát. Hệ thống này nên cho phép các nhà nghiên cứu báo cáo các phản ứng với điều trị trong các nhóm bệnh nhân quan trọng bị đột quỵ thiếu máu não. Các thử nghiệm lâm sàng kiểm tra các phương pháp điều trị cho đột quỵ thiếu máu não cấp nên bao gồm các phương pháp tương tự để chẩn đoán phân nhóm đột quỵ.

Đột quỵ do thiếu máu là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở các quốc gia phát triển. Tuy nhiên, mặc dù đã có nhiều nỗ lực nghiên cứu và phát triển, chưa có liệu pháp cụ thể nào cho đột quỵ được áp dụng. Nhiều cơ chế để bảo vệ thần kinh đã được khám phá, bao gồm các kênh ion, axit amin kích thích và gốc oxy tự do, nhưng không có cơ chế nào mang lại hiệu quả điều trị tốt. Bài viết tổng hợp về "viêm và đột quỵ" tóm tắt những dữ liệu quan trọng hỗ trợ khả năng các tế bào và yếu tố trung gian viêm nhiễm là những yếu tố quan trọng góp phần và gây rối trong tổn thương não do thiếu máu. Cụ thể, vai trò của cytokine, tế bào nội mô và phân tử dính bạch cầu, nitric oxide và sản phẩm cyclooxygenase (COX-2) được thảo luận. Hơn nữa, vai trò tiềm năng của một số cytokine trong việc điều chỉnh sự nhạy cảm của não với thiếu máu cũng được xem xét. Dữ liệu cho thấy rằng các chiến lược điều trị mới có thể phát triển từ nghiên cứu chi tiết về một số yếu tố viêm nhiễm cụ thể có tác động theo mối quan hệ không gian và thời gian với các yếu tố gây độc thần kinh được công nhận truyền thống. Bản chất kép của một số yếu tố trung gian trong việc định hình lại tế bào não để kháng cự hoặc nhạy cảm với tổn thương cho thấy sự cân bằng tinh tế cần thiết trong các can thiệp dựa trên chiến lược chống viêm.

Mục tiêu của chúng tôi là xác định tỷ lệ mắc bệnh đột quỵ và các kiểu đột quỵ ở trẻ em. Chúng tôi đã xem xét hồ sơ y tế, hồ sơ khám nghiệm tử thi, và các nghiên cứu hình ảnh não của tất cả trẻ em có khả năng bị đột quỵ trong khu vực đô thị Greater Cincinnati với dân số gần 1.3 triệu người trong năm 1988 và 1989. Chúng tôi đã loại trừ các trường hợp chấn thương não và xuất huyết từ các tế bào gốc. Trong số 295.577 trẻ em ở Greater Cincinnati, hồ sơ y tế của 178 trẻ em đã được sàng lọc. Mười sáu trường hợp (13 trẻ em da trắng và ba trẻ em da đen) dưới 15 tuổi đáp ứng các tiêu chí được định nghĩa rõ ràng cho trường hợp đột quỵ lần đầu tiên. Tỷ lệ mắc bệnh cho cơn nhồi máu não là 1.2 trường hợp trên 100.000 (khoảng tin cậy 95%, từ 0.3 đến 2.0). Tỷ lệ mắc bệnh tổng hợp cho xuất huyết nội sọ và xuất huyết khoang dưới nhện là 1.5 trường hợp trên 100.000 trẻ em (khoảng tin cậy 95%, từ 0.4 đến 2.3). Tỷ lệ mắc tất cả đột quỵ ở trẻ em da trắng là 2.6 trường hợp trên 100.000 (khoảng tin cậy 95%, từ 1.2 đến 4.1), so với 3.1 trường hợp trên 100.000 ở trẻ em da đen (khoảng tin cậy 95%, từ 0 đến 6.6). Tỷ lệ tử vong tổng hợp trong 30 ngày cho xuất huyết nội sọ và xuất huyết khoang dưới nhện là 22% (hai trên chín) so với 14% (một trên bảy) cho nhồi máu não. Chúng tôi kết luận rằng ngược lại với hình ảnh ở người lớn, đột quỵ xuất huyết ở trẻ sơ sinh và trẻ em ít nhất cũng phổ biến như nhồi máu thiếu máu cục bộ.

Biến chứng nhiễm trùng là biến chứng thứ ba phổ biến nhất của đột quỵ. Chúng tôi đã nghiên cứu tỷ lệ viêm phổi do hít phải và nhiễm trùng đường tiểu (UTI), các yếu tố nguy cơ và tác động của chúng đến kết quả ở 1455 bệnh nhân tham gia nghiên cứu Glycine Antagonist (Gavestinel) trong Bảo vệ Thần kinh (GAIN) Quốc tế với đột quỵ thiếu máu não. Phân tích hồi quy logistic từng bước và mô hình nguy cơ tỉ lệ Cox đã xác định các yếu tố cơ bản dự đoán các sự kiện và tác động độc lập của các sự kiện đến ngày 7 đối với kết quả xấu của đột quỵ sau 3 tháng đối với những bệnh nhân còn sống vào ngày 7, sau khi điều chỉnh cho các yếu tố tiên đoán. Thang điểm đột quỵ của Viện Quốc gia về sức khỏe (NIHSS) và độ tuổi cao hơn, giới tính nam, tiền sử bệnh tiểu đường và loại đột quỵ đã dự đoán viêm phổi, xảy ra ở 13.6% bệnh nhân. Giới tính nữ và NIHSS, độ tuổi cao hơn dự đoán UTI, xảy ra ở 17.2% bệnh nhân. Viêm phổi liên quan đến kết quả xấu qua tỷ lệ tử vong (tỷ lệ nguy cơ, 2.2; khoảng tin cậy 95%, 1.5–3.3), chỉ số Barthel (<60) (tỷ lệ odds, 3.8; 2.2–6.7), NIHSS (4.9; 1.7–14) và thang điểm Rankin (≥2) (3.4; 1.4–8.3). UTI liên quan đến chỉ số Barthel (1.9; 1.2–2.9), NIHSS (2.2; 1.2–4.0) và thang điểm Rankin (3.1; 1.6–4.9). Viêm phổi và UTI có mối liên hệ độc lập với kết quả xấu của đột quỵ. Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ đã xác định phải được theo dõi chặt chẽ để phát hiện nhiễm trùng.

Bối Cảnh và Mục Đích— Các nghiên cứu hình ảnh thần kinh chức năng đã chỉ ra sự kích hoạt của vùng hạ trán phải (IFG) trong chứng mất ngôn ngữ sau đột quỵ. Vẫn chưa rõ liệu sự kích hoạt này có cần thiết cho hiệu suất ngôn ngữ hay không. Chúng tôi đã thử nghiệm giả thuyết này trong một nghiên cứu kích hoạt chụp cắt lớp phát vị positron (PET) trong khi thực hiện nhiệm vụ ngữ nghĩa với kích thích từ xuyên sọ lặp lại (rTMS) ở những bệnh nhân thuận tay phải trải nghiệm chứng mất ngôn ngữ sau đột quỵ và kiểm tra xem liệu kích thích rTMS ở vùng IFG phải và trái có ảnh hưởng đến hiệu suất ngôn ngữ không.

Phương Pháp— Mười một bệnh nhân có nhồi máu động mạch não giữa trái, từ 50 đến 75 tuổi, được kiểm tra với pin kiểm tra Mất Ngôn Ngữ Aachen và trải qua ¹⁵ O-H ₂ O kích hoạt PET trong nhiệm vụ ngữ nghĩa trong vòng 2 tuần sau đột quỵ. Các hình ảnh kích hoạt PET được đồng đăng ký với ảnh MR sử dụng trọng số T1. Các vị trí kích thích được xác định dựa trên các ảnh hóa đầu và não qua sự kích hoạt tối đa trong IFG trái và phải. rTMS được thực hiện với công suất tối đa 20% (2.1 T), thời gian tàu 10 giây, tần số 4Hz. Một hiệu ứng rTMS dương tính được định nghĩa là tăng độ trễ thời gian phản ứng hoặc tỷ lệ lỗi trong nhiệm vụ ngữ nghĩa.

Kết Quả— Kích hoạt PET của vùng IFG được quan sát ở trái (3 bệnh nhân) và cả hai bên (8 bệnh nhân). Kích thích IFG phải có hiệu ứng dương tính ở 5 bệnh nhân có kích hoạt IFG phải, chỉ ra chức năng ngôn ngữ cần thiết. Trong nhiệm vụ trôi chảy ngôn ngữ, những bệnh nhân này có hiệu suất thấp hơn so với các bệnh nhân không có hiệu ứng TMS bên phải.

Kết Luận— Ở một số trường hợp mất ngôn ngữ sau đột quỵ, sự kích hoạt IFG phải là cần thiết cho chức năng ngôn ngữ còn lại. Tuy nhiên, tiềm năng bù trừ của nó dường như kém hiệu quả hơn so với các bệnh nhân phục hồi chức năng IFG trái. Những kết quả này gợi ý một hệ thứ bậc trong sự phục hồi chứng mất ngôn ngữ sau đột quỵ và tiềm năng bù trừ (hạn chế) của bán cầu không chiếm ưu thế.

<b><i>Đặt vấn đề/Mục tiêu:</i></b> MicroRNA miR-21, miR-221 và miR-145 đã được liên kết với hệ thống tim mạch. Chúng tôi nhằm so sánh nồng độ huyết thanh của ba microRNA (miRNAs) này ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau của các bệnh mạch máu não và đánh giá khả năng sử dụng các miRNA này như là dấu hiệu sinh học cho đột quỵ. <b><i>Phương pháp:</i></b> Chúng tôi đã tuyển chọn 167 đối tượng bị đột quỵ thiếu máu, 66 đối tượng xơ vữa động mạch có bất kỳ chỉ số mảng bám carotid nào và 157 người làm chứng khỏe mạnh. Ba loại đối tượng này đại diện cho ba cấp độ nghiêm trọng trong các bệnh mạch máu não. Phân tích phương sai được sử dụng để đánh giá mối quan hệ giữa các miRNA và mức độ nghiêm trọng của bệnh với điều chỉnh cho các yếu tố rủi ro thông thường. Để kiểm tra dự đoán cho đột quỵ, chúng tôi đã xây dựng các mô hình hồi quy bao gồm nồng độ miRNA trong huyết thanh và các yếu tố rủi ro. Khả năng dự đoán được so sánh qua các đường cong đặc trưng của người nhận. <b><i>Kết quả:</i></b> Bệnh nhân đột quỵ và các đối tượng xơ vữa động mạch có nồng độ miR-21 trong huyết thanh cao hơn và nồng độ miR-221 thấp hơn đáng kể so với các đối tượng khỏe mạnh, trong khi sự biểu hiện của miR-145 quá thấp để cung cấp thông tin hữu ích trong bối cảnh này. Mô hình tốt nhất cho thấy miR-21 và miR-221 là những yếu tố dự đoán độc lập. Có sự gia tăng 6,2 lần nguy cơ đột quỵ khi nồng độ miR-21 tăng lên theo log₁₀2^-&#x0394;Ct = 1, trong khi sự giảm 10,4 lần được quan sát khi miR-221 giảm theo log₁₀2^-&#x0394;Ct = 1. <b><i>Kết luận:</i></b> Huyết thanh miR-145 không được phát hiện ở hơn 50% bệnh nhân và có thể không phải là một dấu hiệu lý tưởng để dự đoán đột quỵ. MiR-21 và miR-221 là các dấu hiệu sinh học mới cho xơ vữa động mạch và đột quỵ.

Các thay đổi chất trắng (WMC), được phát hiện bằng các kỹ thuật hình ảnh, thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ. Mục tiêu của nghiên cứu là xác định mối quan hệ giữa WMC với các loại đột quỵ và kết quả của đột quỵ. Chúng tôi đã thực hiện một tìm kiếm hệ thống trên Medline cho các bài báo có xuất hiện với hai từ khóa sau: ‘WMC hoặc tổn thương chất trắng hoặc leukoencephalopathy hoặc leukoaraiosis’ và ‘đột quỵ hoặc nhồi máu não hoặc xuất huyết não hoặc bệnh mạch máu não hoặc cơn thiếu máu não tạm thời (TIA)’. WMC, theo định nghĩa hình ảnh, có mặt ở tới 44% bệnh nhân bị đột quỵ hoặc TIA và ở 50% bệnh nhân bị sa sút trí tuệ mạch máu. WMC thường gặp hơn ở những bệnh nhân có nhồi máu tiểu não, xuất huyết não sâu, bệnh động mạch tự miễn tính dị hình não tự chủ có nhồi máu dưới vỏ và leukoencephalopathy và bệnh amyloid mạch não. Sau một cơn đột quỵ thiếu máu não cấp tính, WMC có liên quan đến nguy cơ tử vong hoặc phụ thuộc cao hơn, tái phát đột quỵ bất kỳ loại nào, xuất huyết não dưới sự điều trị chống đông, nhồi máu cơ tim, và sa sút trí tuệ sau đột quỵ. WMC ở bệnh nhân đột quỵ thường liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ và dẫn đến nguy cơ tử vong cao hơn, và kết quả tim mạch và thần kinh kém. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều câu hỏi cần được làm sáng tỏ và cần có thêm nghiên cứu.

<i>Bối cảnh/Mục tiêu:</i> Vôi hóa mạch máu được biết đến có liên quan đến tỷ lệ tử vong tim mạch, và độ cứng động mạch được đo bằng tốc độ sóng mạch (pulse wave velocity - PWV) có liên quan đến các yếu tố nguy cơ tim mạch chính. Mục đích của nghiên cứu hiện tại là làm sáng tỏ mối tương quan giữa độ cứng động mạch và hiện tượng vôi hóa động mạch não. <i>Phương pháp:</i> Độ cứng động mạch, được đo bằng tốc độ sóng mạch ở bắp tay - mắt cá chân (brachial-ankle pulse wave velocity - baPWV), và hiện tượng vôi hóa động mạch não, được đo bằng chụp mạch CT sử dụng máy quét 40 đầu dò, được kiểm tra ở những bệnh nhân có đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Sáu mươi bảy đối tượng không mắc bệnh thận hoặc bệnh động mạch ngoại vi đã được đưa vào phân tích. <i>Kết quả:</i> Phân tích đơn biến cho thấy baPWV có mối tương quan đáng kể với vôi hóa động mạch não (r = 0.524, p < 0.001) và tuổi (r = 0.452, p < 0.001), và phân tích hồi quy tuyến tính bội cho thấy tuổi và vôi hóa động mạch não là các yếu tố xác định độc lập của baPWV. <i>Kết luận:</i> Chúng tôi báo cáo rằng mức tăng của baPWV có liên quan chặt chẽ đến mức độ vôi hóa động mạch não ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Kết quả của chúng tôi cho thấy mức độ nghiêm trọng của vôi hóa động mạch não là đại diện cho mức độ độ cứng động mạch hệ thống.